Tanım

Periton tek sıralı mezotelden oluşan, iki tabakalı, ince, transparan, seröz zarlardan oluşur. 2 adet peritoneal zar mevcuttur. Bunlar paryetal periton ve visseral periton olarak adlandırılır. Paryetal ve visseral tabakalar arasında az miktarda sıvı bulunur ve bu seröz sıvı tabakaların birbirleri üzerinde kaymasını sağlar. Periton boşluğu içindeki az miktardaki (<50 ml) bu sıvı yüksek protein (4 gr/dl) içeriğine sahiptir. Periton sıvısı sağlıklı erkeklerde bulunmaz veya eserdir. Kadınlarda, menstrüel siklusa bağlı 20-50 ml civarında periton sıvısı bulunabilir.

Asit : yunanca “askos” (torba veya kese) kelimesinden türetilmiştir. Periton boşluğunda patolojik miktarda sıvı bulunmasına “asit” adı verilmektedir. Asit tanımı periton boşluğunda serbest sıvı birikmesi olarak anlaşılmalı, abse ve kistik lokalize sıvı birikmeleri gibi diğer patolojik olan durumlar bu tanıma dahil edilmemelidir.

Genel Asit Nedenleri
1.Portal Hipertansiyon
–Siroz
–Fulminan karaciğer yetmezliği
–Konstriktif veya restriktif kardiomiyopati
–Budd-Chiari sendromu
–Veno-okluzif hastalık
–Portal ven oklüzyonu

2.Malignite

3.Enfeksiyon
–Peritoneal tuberküloz
–Fitz-Hugh-Curtis sendromu
–HIV’ li hastalarda enfeksiyöz peritonit

Genel Asit Nedenleri
1.Renal
–Nefrotik sendrom
–Diyaliz asiti
2.Endokrin
–Miksödem
–Meig’s sendromu
–Strauma ovarii
3.Pankreatik asit
4.Biliyer asit
5.SLE
6.Sebebi bilinmeyen
7.Kombine asit

Asitin en sık sebebi sirozdur (% 85). Tedavi şansı en yüksek olan da siroza bağlı asittir.
•Sirozunda en sık komplikasyonu olan asit kompanze sirozlu hastalarda 10 yıllık zaman içinde hastaların yaklaşık %50’ sinde ortaya çıkmaktadır. Asitin oluşması ile yaşam kalitesi bozulmakta, spontan bakteryel peritonit ve böbrek yetmezliği riski artmaktadır. Asit KC sirozlu hastalarda azalmış sağkalım ile ilişkilidir. Malignite, kalp yetmezliği, pankreatit ve tuberküloz asitin diğer sık sebepleri olup, sirozla birlikte asitin %95 nedenini oluşturmaktadırlar.

Tanı ve Fizik Muayene

Karın şişliği, belirgin asiti olan hastalardaki en önemli ve en sık bulgudur. Hatta sirozlu hastalardaki en önemli şikayet karındaki şişliktir. Normal karın muayenesinde perküsyonda (sindirim sistemindeki havadan ötürü) sonorite ile timpanizm arası ses alınır. Oysa karın perküsyonunda sağ ve/veya sol alt karın kadranında matite saptanması ve bu matitenin yer değiştirmesi (yer değiştiren matite) asit tanısı için en önemli bulgudur. Perküsyonda asit saptanabilmesi için karın içinde en az 1.5 litre sıvı bulunmalıdır. Bundan daha az miktardaki asit sıvısının fizik muayene ile tespit edilmesi çok zordur. Hasta diz-dirsek pozisyonunda iken yapılan göbek çevresi perküsyonu ile 500 ml altındaki asit sıvısının tespiti sağlanabilir. Az miktarda asiti olan hastalarda fizik muayene bulguları belirgin olmadığında ultrasonografi oldukça yararlı bir tanı yöntemi olmaktadır. Dikkatli bir inceleme ile 100 ml’ ye kadar olan asit saptanabilmektedir. Asitli hastalarda halsizlik, iştahsızlık ve beslenme bozuklukları görülebilir. Asitin yarattığı distansiyona bağlı künt vasıflı ağrı oluşabilir. Distansiyona bağlı solunum güçlüğü özellikle yüksek hacimli asiti olan hastalarda sık rastlanan bir durumdur. Belirgin karın şişliği, sulkuslarda silinme, ksifoid-göbek uzaklığının artması, kurbağa karnı görünümü, portal hipertransiyona bağlı asitlerde kollateraller ve dalak büyümesi, palpasyon ile dalgalanma hissinin alınması gibi fizik muayene bulgularına asitli hastalarda saptanmaktadır. Ayrıca enfekte olmuş asitlerde palpasyonla ağrı oluşması, malignite durumlarında ise palpasyonda karında kitle saptanması rastlanabilecek bulgulardır.

Fizik muayene bulguları ile asit miktarının derecelendirilmesi

ASİT FİZİK MUAYENE BULGULARI

1+ Dikkatli fizik muayene ile tespit edilen asit-yer değiştiren matite

2+ Kolayca tespit edilebilen asit- açıklığı yukarı bakan matite

3+ Gergin olmayan yoğun asit- matite başlangıcı göbek altında

4+ Gergin asit- matitenin başlangıcı göbek hizasından yukarıda

Asit Patogenezi

Asit oluşumuna neden olan temel faktör splankik alandaki vazodilatasyondur. Siroza bağlı olarak portal akıma karşı gelişen hepatik direnç portal hipertansiyona neden olmaktadır. Portal hipertansiyonun gelişmesi ile birlikte özellikle nitrik oksit gibi lokal salınan vazodilatatörlerin etkisi ile splankik arteryel vazodilatasyon meydana gelmektedir. Sirozun erken evrelerinde (ılımlı vazodilatasyon) efektif arteryel hacim gerek kardiak out-put gerekse de plazma hacim artışı ile kompanze edilir. Ileri evrelerde bu kompanzasyon mekanizmaları yetersiz kalıp, kan hacmi ve arteryel kan basıncında düşme ortaya çıkar. Homeostatik aktivasyonun gereği anti-natriüretik ve vazokonstrüktör faktörlerin salınımı ile vücutta sodyum ve sıvı retansiyonu oluşur. Portal hipertansiyon ve splankik arteryel vazodilatasyon birlikteliği ile intestinal kapiller basınç ve permeabilitede değişiklikler oluşup, peritoneal kavite içinde sıvı birikmesi ortaya çıkar. Böbrekten su atılımı bozulur (Dilusyonel Hiponatremi) Ayrıca renal vazokonstrüksüyon (Hepatorenal Sendrom) gelişebilir.

Asitli Hastada Değerlendirme

Asit nedeninin araştırılmasında abdominal parasentez en hızlı ve en ekonomik yoldur. Parasentez gerek tanı gerekse tedavi amacıyla kullanılmaktadır. İdeal olan; hastaların sorunlar ortaya çıkmadan değerlendirilmesidir (diüretik almadan, böbrek fonksiyonları bozulmadan). Yeterli bir asit incelemesi için 50-100 ml asit sıvısı gereklidir. Gereksiz maliyete neden olmamak için asit sıvısının analizinde en yararlı testler incelenmelidir.

Parasentez Tekniği
•Alt kadranlar (sağ veya sol, veri yok)
•Skara yaklaşma
•Standart iğne, 22 no çelik iğne
•Sürekli aspirasyon yapma
•Tanı amaçlı min 25 ml gerekir.
Parasentez Nereden Yapılır
göbek

Spina iliaca anterior,
superior (sol)

Karın duvarı

yalnış

doğru

Kontrendikasyonlar
• Koagülasyon bozukluğu kontraendikasyon değildir (DIC/primer fibrinolizis dışında)
Komplikasyonlar
• Karın duvarı hematomu, % 1.8
• % 71inde PT uzun (% 21’inde >5 sn)

Kimlere parasentez yapılmalı ?

•Yeni asit oluşan ya da saptanan her hasta
•Asitli hastaların hastaneye yatışında rutin muayenenin bir parçası olarak her hastada
•Klinik olarak asit enfeksiyonu düşünülen hastalarda
•Hepatik ensefalopati gelişen hastalarda
•Renal fonksiyon bozukluğu gelişen hastalarda
•Genel durumunda açıklanamayan bozulma olan asitli siroz hastalarında
Asit sıvısının değerlendirilmesinde hangi testler rutin olarak bakılmalıdır?

•Asit Sıvısının Değerlendirilmesi
–Hücre Sayımı
–Bakteriyel Kültür
–Total protein ölçümü
–Diğer testler( Albümin, glukoz, LDH, Amilaz, Trigliserid, Asido-rezistan boyama, PCR, Sitoloji…)

•Asitte lökosit sayımı en önemli testtir.
–Olası bakteriyel enfeksiyon hakkında önemli bilgi sağlar
–Lökosit sayısı > 500, Nötrofil sayısı > 250 SBP için kanıttır. Ampirik antibiyotik başlanmasını gerektirir.
–Lenfosit artışı ile birlikte olan löksit artışı peritonela karsinomatozis veya tüberküloz peritonitinin bir göstergesidir.

•Asit sıvı örneği hasta başında kan kültür şişelerinde kültüre ekilmelidir.
–Bu yöntemin duyarlılığı konvansiyonel yöntemlere göre daha yüksektir.
–Ampirik antibiyotik tedavisinde direnç durumunda etkene yönelik tedavi değişikliği imkanı sağlar.

•Klinik olarak TBC peritonit şüphesi varlığında, hücre sayımında lenfosit artışının bulunduğu lökosit artışı saptandığında
–Tüberküloz için spesifik kültürler
–ARB bakı
–ADA tayini
–TBC PCR çalışılması
–Gerekirse periton biopsisi yapılmalıdır.

•Gram boyama SBP’ nin erken dönemindeki sirotik hastalarda asid sıvısının erken boyaması genellikle bir özellik göstermez.
–Fakat barsak perforasyonuna bağlı gelişen sekonder bakteriyel peritonitlerde farklı tipte bakteriler saptanabilir.

•Asiteki total protein miktarı rutin olarak bakılmalıdır.
–SBP gelişme riskini (T Prot < 1 gr/dl) değerlendirmede, SBP’nin sekonder bakteriyel peritonitten ayrımında önemlidir.
–SBP sekonder bakteriyel peritonit ayrımında LDH yüksekliği ve glukoz değerlerinin düşüklüğüde anlamlıdır.

•Periton tutulumunun olduğu assitlerde sitolojik inceleme malign hücreleri göstermede yaralıdır.
–Ancak Hepatosellüler Ca’da periton tutulumu nadir olması nedeni ile sellüler inceleme yetersizdir.

•Amilaz tayini;
– pankreatik assitlerde ve barsak perforasyonunda belirgin olarak yüksektir.

Asitin Ayırıcı Tanısı

Önceki yıllarda asit ayırıcı tanısı patogeneze göre (eksuda veya transuda) yapılmaktaydı. Ancak günümüzde asit sıvısının biyokimyasal analizi ile hesaplanan serum-asit albumin gradienti (SAAG) asitin ayırıcı tanısında rutin olarak kullanılmaktadır. (%97 doğrulukta PHT’u göstermektedir). Serum albumin değerinden asit albumini çıkarılarak elde edilen SAAG kabaca onkotik ve hidrostatik basınçlar arasındaki dengeyi yansıtmaktadır.
•SAAG > 1.1 olan durumlar portal hipertansiyona bağlı asit
•SAAG < 1.1 olan durumlar portal hipertansiyon dışı asit

SAAG >1.1 g/dl (Yüksek gradient-portal hipertansif asit)
•Siroz
•Alkolik hepatit
•Kardiak asit
•Miks asit
•Masif karaciğer metastazı
•Fulminan karaciğer yetersizliği
•Budd-Chiari sendromu
•Portal ven trombozu
•Veno-okluzif hastalık
•Miksödem
•Gebelikte akut yağlı karaciğer
SAAG <1.1 g/dl (Düşük gradient- nonportal hipertansif asit)
•Peritoneal karsinomatozis
•Peritonitis tuberkülozis
•Pankreatik asit
•Barsak perforasyonu yada tıkanıklığı
•Biliyer asit
•Nefrotik sendrom
•Postoperatif lenfatik kaçak
•Bağ dokusu hastalıklarında serozit

Genel Değerlendirme
•KC Hastalığının Değerlendirilmesi
–KC fonksiyonları ve koagülasyon testleri
–Standart hematolojik testler
–Abdominal ultrasonografi ve bilgisayar tomogrofi
–Üst GIS Endoskopisi
–Seçilmiş hastalarda KC biopsisi
•Renal ve Kardiyak Fonksiyonların Değerlendirilmesi
–Serum kreatinin ve elektrolitlerinin ölçümü
–İdrar sodyumu (tercihen 24 saatlik idrarda)
–İdrar proteini (tercihen 24 saatlik idrarda)
–Arteriyal Basınç ölçümü

Asit Tedavisi
Asit tedavisinde ilk adım asit oluşum nedeninin saptanmasıdır. Portal hipertansiyona bağlı gelişen asit ile non-portal asitin tedavisi farklıdır.

•PHT’a bağlı asit tedavisinde
–Amaç sodyum balansını ve dolaşım fonksiyonlarını iyileştirmektir.
–Ardından yatak istirahati, diyette su ve tuz kısıtlaması, diüretik tedavisi ve parasentez planlanmalıdır.
–Yatak istirahati, diyette su-tuz kısıtlaması ve diüretik tedavi ile hastaların %85’ inde asit kontrol altına alınmaktadır.

•Non-portal asitte diyette su ve tuz kısıtlaması, diüretik tedavisinin etkinliği yoktur.
–Etiyolojik nedenin tedavisi ve parasentez planlanmalıdır.

Genel Önlemler

•Diyette su ve tuz kısıtlaması
–Asitli hastalarda negatif sodyum dengesine diyette tuz kısıtlaması ve sodyum atılımının arttırılması ile ulaşılır.
–Asitli hastaların %10-15’ nde diyette tuz kısıtlaması ile asit kaybolur.
–Diyette günlük sodyum miktarı 0.5 gramın altında olmalıdır.
–Diyette günlük su alımı ise 1 litre ile sınırlandırılmalıdır.(Sadece dilusyonel hiponatremili hastalarda uygulanmalıdır.)

•Assitli hastalarda yatak istirahati önerilmelidir.
–Yatar pozisyonda venöz dönüşün artması ile birlikte santral kan hacmi genişler, atrial natriüretik peptid salınır ve natriürezis meydana gelir.
–Yatar pozisyonda plazma renin aktivitesi ve sempatik sinir sistemi baskılanır. Böbrek kan akımında artma meydana gelir.
–İstirahat durumunda diüretiklere olan yanıt daha iyi olur.

Hafif-Hacimli Asitler
Renal sodyum atılımında ciddi bozukluk yoktur. Renal serbest su atılımı ve GFH birçok vakada normaldir. Serum sodyum ve kreatinin değerleri normal sınırlardadır. Sirozun diğer komplikasyonları yoksa hastane dışında tedavi edilebilirler.

•Düşük doz diüretiklere iyi yanıt alınır.
–50-200 mg. spironolaktan yada 5-10 mg. amilorid seçilebilir.
–Eğer periferik ödem varsa ilk günlerde natriürezi arttırmada 20-40 mg. furosemid kullanılabilir. (Prerenal böbrek yetm.!!!!)

•Diüretiklere olan yanıt vücut ağırlığı ve fizik muayene ile değerlendirilmelidir.

•Prerenal böbrek yetmezliğini önlemek için önerilen kilo kaybı
–300-500 mg/gün (periferik ödem yoksa)
–800-1000 mg/gün (periferik ödem varsa)’ dür.

•Diüretik tedavisi sırasında idrar sodyumunun rutin ölçümü gerekli değildir.

•Ancak kilo kaybı olmayan hastalar ayrı tutulmalıdır. Bu durumda idrarda sodyum ölçümü; diüretiklere yanıtın değerlendirilmesi ve dozun arttırılması kararının verilmesinde yarar sağlar.

Geniş Hacimli Asiteler

Komplikasyonlar olmadıkça hastane dışında tedavi edilebilirler. Ciddi sodyum retansiyonu vardır ve idrar sodyum konsantrasyonu <10mmol/lt.’ dir. Sodyum alımı kısıtlansa dahi hızlı asit birikimi olabilir. Birçok hastada renal serbest su atılımı ve serum sodyum değeri normaldir. Spontan olarak yada aşırı sıvı alımı ile dilusyonal hiponatremi ve serbest su atılımında bozukluk oluşabilir. Serum kreatinini hafif artabilir, GFH hafif azalabilir.

•İki tedavi yaklaşımı vardır.
–Geniş hacimli parasentez
–Artan dozda diüretik tedavisi ( maksimum 160 mg furasemid veya 400 mg. spironolakton)

•Uzun dönem mortalite açısından fark yok.Ancak geniş hacimli parasentez daha hızlıdır, daha etkindir ve daha az yan etkileri vardır.
•Diüretikler asitin önlenmesinde kullanılabilirler.

•Plazma genişleticileri kullanmadan yapılan geniş hacimli parasentezlerde sirkulatuvar fonksiyonlar bozulur
–Efektif arteryel kan volümü azalır, vazokons. aktivite ve antinatriüretik faktörler artar.
–Asitin rekürrens hızı artar, vakaların %20’ sinde Hepatorenal Sendrom yada dilusyonal hiponatremi oluşur (Sağkalım azalır).

•Plasma genişleticileri bu sorunların önlenmesinde etkindirler.

•> 5 lt. sıvının parasentez ile alınmasından sonra sirkulatuvar fonksiyon bozukluğunun önlenmesinde Albumin; dextran 70 ve polygelineden daha üstündür.
–Ancak sağkalım açısından fark saptanmamıştır.

Refrakter Asitler
•Asitli hastaların >>> %5 – 10
•Yüksek doz diüretiklere yanıtsızlık olarak tanımlanırlar.
•Düşük doz verildiğinde sık yan etkiler ortaya çıkıyorsa buda refrakter asittir.
• (HEP, hiponatremi, hiperkalemi, azotemi )
•Temel özellikleri; parasentez sonrası sık tekrarlaması, Tip 1 HRS riskinin artması ve kötü prognozlu olmasıdır.
•Güncel tedavi stratejisi; Plazma genişleticileri ile beraber geniş hacimli parasentezler ve TIPS.
•Peritonovenöz şant uygulamasından; önemli komplikasyonlar sebebiyle kaçınılır.
•Her 2-4 haftada bir parasentez gereklidir

•TİPS; sodyum tutucu mekanizmaların aktivitesini azaltır ve diüretiklere olan böbrek yanıtını düzeltir.
•TİPS; 6-12 ayda >%75 stenoz ile komplike olur.
•Önceden iddia edildiği gibi; sağkalımı iyileştirdiği geniş hacimli parasentez ile karşılaştırıldığında son çalışmalarda doğrulanmamıştır. Dolayısıyla refrakter asit için tedavi seçeneği olarak önerilmemektedir. Ancak yine de ciddi KC yetm. yada ensefalopatisi olmayan, loküle sıvısı olup parasentezle tedavi edilemeyen ve tekrarlanan parasentezi istemeyen hastalarda kullanılabilir. Ayrıca bazı hastalarda nakil için teknik zorluları arttırabilir.

•Yanıtsızlık: Yoğun tedavi ile 4 günde günlük 200 gramdan daha fazla kilo kaybının olmaması yada günlük idrarda sodyum atılımının <50 meq olmasıdır.

•Erken tekrarlayan asit: Tedavi sonrasında 4 hafta içinde 2. yada 3. derece asit oluşmasıdır.

SBP (Spontan bakteriyel Peritonit)

İntraabdominal enfeksiyon kaynağı olmaksızın asit sıvısının spontan enfeksiyonudur. Asitli hastalardaki prevalansı %10-30’ dur. Sirotik hastalardaki assit enfeksiyonun % 90dan fazlası spontandır. Asit hücre sayımında PNL>250 Lökosit sayısı>500 olması SBP için tanısaldır.

•Intestinal lümenden bakteriyel translokasyonla oluşur. Sirozlu hastalarda asit sıvısında düşük C3 ve total protein düzeyine bağlı bakteriyel opsanizasyon yetersizdir. Bu nedenle spontan periton enfeksiyonu gelişir. SBP’li hastaların asit kültürü monomikrobiktir. E. coli en sık izole edilen patojendir. Gram + bakteri sıklığı artmaktadır. Tedavide oral sefotaksim 2 gr /8-12 saatte bir veya komplike olmamış vakalarda Amoksisilin-klavulinat 1 gr/8saatte bir verilir. Tedaviye yanıt değerlendirmesi için tedavinin 48. ya da 72 saatinde assit sıvısında PNL nin azaldığının gösterilmesi için parasentez yapılmalıdır. En ciddi komplikasyonu Hepatorenal sendromdur (HRS) (en az % 30 hastada oluşur).Tanı sırasında albuminin 1,5 gram/kg ve takip eden 3 gün boyunca 1 g/kg iv. olarak verilmesi HRS gelişimini azaltmaktadır. ( Ampirik- özellikle BUN>30 mg/dl ve bilirubin:4 mg/dl olan hastalara). İyileşme sonrası 1 yıl içinde %70 rekürrens oluşur.

•Kimler SBP gelişmesi açısından yüksek risktedir?
–Gastrointestinal kanaması olan sirotik hastalar
–Daha önce SBP geçirmiş olan sirotik hastalar
–T. Protein>1 gr/dl ola özelliklede T.Bil değeri yüksek (3.2 mg/dl) ve düşük trombosit düzeyine (<90000) olan sirotik hastalar
–Fulminan KC yetersizliği olan hastalar

•(GIS kanaması olanlara norflokasasin 2*400 mg/gün, diğerlerine ise 400 mg/gün ) uzun dönem proflaksisi rekürrens hızını azaltır.
•Ancak kinolona dirençli bakteriler ile oluşan SBP; acil- ciddi bir problemdir.TMP/SMX kinolonlara alternatif olabilir.

Sekoneder Bakteriyel Peritonit
Asit sıvısı bulanıktır. PNL>10000; SAAG<1.1;T.Protein>2; Glikoz<50 mg/dl; Assit LDH>Serum LDH. Çoğunda asit kültürü monomikrobiktir. Olası organ perforasyonunu doğrulamak ve yerin saptamak için acil radyoloji değerlendirme yapılmalıdır. Tedavisi cerrahidir.

Malign Asit

İlerlemiş malignitelerde kötü prognozun habercisidir. Hastaların 2/3’de peritoneal karsinomatozis vardır. Peritonun doğrudan tutulması veya metastatik olarak kansece tutulması sonucu periton permeabilitesi değişmiş veya peritoneal lenfatikler tıkanmıştır. Kalan hastalarda asit , portal basıncı artıran masif KC metatstazı veya hepatosellüler karsinoma veya şilöz asitle sonuçlanan lenf tıkanmasına bağlıdır. Vakaların % 75’inden fazlasında batındandan kaynaklanan adenokarsinom söz konusudur. Over, pankreas, kolon ve uterus en yaygın abdomino-pelvik malignensilerdir. Akciğer lenfoması ve meme Ca en yaygın ekstraabdominal malignensilerdir.

SAAG 1.1 gr/dlden azdır. T. Prot>2.5 gr/dl’dir. Sitoloji % 50 tanısaldır. (Görünüm hemorajiktir; hücre sayısı > 1000) Sitolojik çalışmalar Hepatosellüler Ca ve Hepatit metastaza bağlı asiti olan hastalarda tipik olarak negatif olacaktır.Açıklanamayan düşük SAAG’li asitlerde karsinomatozisi dışlamak için değerlendirme yapıldıktan sonra tanı konulamadı ise laparoskopi ile değerlendirme yapılmalıdır. Tedavi semptomların giderilmesine ve yaşam kalitesinin artırılmasına yöneliktir.
Hepatik metastaza bağlı asitlerde sprinolaktona yanıt vardır. Büyük hacimlerdeki parasentez sıklıkla yaralıdır, ancak faydası kısa sürelidir. Asiti hızla yeniden oluşan hastalarda peritneo-venöz şant % 70 varan oranlarda başarılıdır. %25-50 şant oklüzyonu bildirlmiş, ayrıca sağ kalım değişmemiş). Genel olarak prognoz kötüdür.

TBC Peritonit

Abdominal tutulum Tbc’li hastaların % 5’inde gözlenir. GIS 6. en sık tutulan ekstrapulmoner kısımdır ve GIS tutulumu olan hastaların % 10-15’inin aktif pulmoner hastalığı vardır. Abdominal Tüberküloz; lüminal gastrointestinal traktı, KC, dalak, peritonu ve kadın genital organları tutar. İntestinal tbc en sık ileo-çekal bölgeyi tutar. Tüberküloz peritonit tüberkülozlu hastaların % 1’inde görülür. Klinik başlangıç genellikle sinsidir. Tbc peritonitli hastalarda karın ağrısı, ateş, kilo kaybı, triadı bulunur. Karın ağrısı yaygın veya periton tutulum yerine lokalize olabilir. Hepatomegali ve asite bağlı karında şişkinlik bulunur. İntestinal tutuluma bağlı malabsorbsiyon görülebilir. Total lökosit sayısı çoğunlukla normaldir, hastalarda hafif anemi görülür. PPD % 70 pozitiftir, fakat negatif test tüberküloz peritoniti ekarte ettirmez. Göğüs radyografileri hastaların 2/3’ünde anormaldir. Ancak aktif tbc sadece % 15 hasta görülür.
Batın BT de intestinal duvar kalınlaşmaları, peritonda nodüller ve asit saptanabilir. Periton sıvısı
görünümü berraktır. Lenfosit sayısı 250-4000/uL’dır. SAAG<1.1 gr/dl’dir. Glukoz <30 mg/dl
•T.Prot>2.5 gr/dl, ARB yaymada pozitiflik %10, Kültür pozitifliği % 90 saptanır. Laparoskopik incelemede; Peritonda pariyetal ve visseral yüzeylerde eşit büyüklükte 5 mmden küçük beyaz nodüller ve yapışıklıklar görülür ( Peritoneol karsinomatoziste nodül boyutları farklıdır.) Biopsi sonucu % 80 granülom izlenir. Tedavide;4’lü antitüberküloz tedavi verilir. Masif assitlerde rahatlatıcı parasentez uygulanabilir.

Pankreatik Asit

Periton boşluğunda pankreatik enzim bulunması ile karakterize olan pankreatik asit çok yaygın değildir. Pankreatik kanalın yaralanması veya pankreatik pseudokistten sızma, ya akut ya da kronik pankreatitin bir komplikasyonu sonucu oluşur. Vakaların % 75’inden çoğu alkole bağlı gelişen kronik pankreatit ile ilişkilidir. Kronik pankreatitili hastaların % 1’inden azında pankreatik asit gelişir. Bu vakaların % 80’inde yaralanmış bir pankreatik kanaldan sızıntı sonucu asit gelişir. Şiddetli akut pankreatitlerde de peripankreatik sıvı toplanması sık görülür, ancak kendiliğinde geriler. Pankreatik asit tanısı parasentez ile koyulur. Asit sıvı amilazı belirgin olarak yüksektir. (10000 ünite/ml’den fazla) Asit sıvıda albumin ve protein seviyesi pankreastan sızan eksudaya bağlı yüksektir. SAAG< 1.1 mg/dl T.Prot>2.5 gr. Tedavi’de; Oral alımın kesilerek parenteral tedaviye geçilmesi, oktreotid ile geçici olarak pankreas sekresyonlarının baskılanmasıönerilir. ERCP ile hasarlı pankreas kanalı belirlenir. Seçilmiş vakalarda ERCP ile stent uygulanabilir. Parsiyel pankreas rezeksiyonu, kist-gastrostomi veya kist-jejunostomi operasyonu uygulanır.

Miksödem Asit

Asitin nadir nedenlerindendir. Klinik olarak belirgin hipotirodi bulunan hastaların % 4’ünde görülür. Asit oluşumunda; T4 seviyesi düşüklüğüne bağlı serbest su atılımının bozulması, Damar dışındaki albumin drenajındaki bozukluk, Kapiller geçirgenlikte artma, Altta yatan sinsi kalp yetmezliği rol oynar. Tanı ve Tedavi’de Asit sıvısında;T. Protein > 2.5 gr/dl, SAAG>1.1, Klinik hipotiroidi bulguları vardır. Asitin diüretiklere kısmi cevap verir. Tiroid hormon replasmanı ile birkaç haftada asit geriler.

Şilöz Asit

Peritoneal boşlukta lipid içeren sıvı birikimidir. Mekanizma; En sık neden lenf damarlarının tıkanması (%80) Sıklıkla tümör infiltrasyonuyla; vakaların yarıdan fazlası lenfomadır. Tüberküloz granülomları, Cerrahiye sekonder yaralanma, Retroperitoneal travma nedeni ile oluşur. Parasentez sıvı; Sıvı üst kısmında süt gibi tabaka oluşur. Sıvıdaki lipid seviyesi 1000 mg/dl’den fazladır, hemen daima serum seviyesini aşar. Tedavi; Altta yatan hastalığın tedavisidir Diüretikler etkisizdir. Boşaltıcı parasentez geçici yara sağlar. Enteral beslenme kesilerek parenteral beslenmeye geçilmesi yaralıdır. Somatostatin analoğu (?); etkinliği belirsizdir.

KAYNAKLAR:
1.Bruce A. Runyon.Ascites and Spontaneous Bacterial Peritonitis .(Ed:Sleisenger snd Fordran’sa Gastrointestinal and Liver disease) 1517-1540,

2. Guadalupe Garcia-Tsao Ascites.(Ed: Zakım and Boyer ‘s Hepatology)284-295

3- Guadalupe Garcia-Tsao Ascites.(Ed: Zakım and Boyer ‘s Hepatology)284-295

Disfaji kelime anlamı olarak yutma güçlüğü olarak tanımlayabiliriz. Kısaca yutma üzerinde düşünelim. Yaşamımızın her anında düşünmeden nefes alıyoruz. Nefes lırken hangi fonksiyonların devrede olduğunu ve n denli karmaşık bir olaylar zincirinin son derece düzenli olarak seyrettiğini genellikle düşünmeyiz. Yutma ise yine pek düşünmediğimiz nefes alma kadar sık olmasa da onun kadar önemli olan bir işlev. Sıvı veya katı bir gıdanın ağzımızdan alınması ve sonraki işlemler yaşamamız için olmaz ise olmaz işlevlerden birisi. Su içmeden ,gıda almadan yaşamamzı mümkün değil. Bir an bu işlevde yani yutma işlevinde hangi karmaşık mekanizmaların devrede olduğunu düşünelim.

Yutma ağızda başlayıp midede sona eren bir fonksiyondur.
Yutkunma safhaları:
1.Dil lokmayı arkaya orofarenkse doğru iter
2.Nazal regüsjitasyonu ve aspirasyonu önlemek için dil ve yumuşak damak yükselerek nazofarenksi kapar.
3.Suprahyoid kas kontraksiyonu larenksi yukarı ve öne doğru çeker ve supraglottik aralığı kaparken hipofarenksi açar. Trakea aspirasyonu önlenir
4.Solunum yutma işlevi sırasında merkez olarak inhibe edilir. Farenks kısalarak lokmayı özefagusa doğru ilerletir.
5.Lokmayı kavramak üzere krikofarengeal sfinkter gevşer.
6.Özefagus kasılmaları 10 saniye içinde lokmayı mideye doğru ilerletir.
7.Gastrofarengeal sfinkter gevşeyerek lokmanın mideye geçmesine imkan verir.
Yutma İşlevi
Alt Özefajiyal sfinkter yemek özefagusa girerken açılır ve peristaltik kasılım lokmayı mideye kaydırıncaya kadar açık kalır.
Yutmaya tepki olarak oluşan peristaltik kasılmaya primer peristaltizm denir
Primer peristaltizm , propulsifdir ve yutmayla başlar.
Peristaltik kasılımdan önce gelen inhibisyonun adı deglünitif inhibisyondur
Yemekten kaynaklanan özefagustaki lokal distansiyon düz kaslardaki intramural refleksleri aktive eder ve özefagusla sınırlı sekonder peristaltizmle sonuçlanır.
Bölgesel kasılmalar yutmaya veya özefajial distansiyona tepki olarak ya da spontan olarak oluşabilirler.
Oral Faz
Normal yutma eylemi istemli ve istemsiz olarak iki faza ayrılır
İstemli fazda ağza alınan gıdanın çiğnenmesi, tükürük ile karıştırılarak lokma haline getirilmesi ve boyutlarının küçültülmesi gerçekleşir
Faringeal ve Özefajiyal Faz
İstemsiz fazda , lokmanın farenks ve üst özefagus sfinterine doğru hareket etmesi sağlanır , sonra gıda özefagustaki peristaltik dalgalar ile alt özefagus sfinkterine ve buradan mideye iletilir.

Bebeğin anne karnına düştüğü dönemden itibaren (Embriyolojik hayatın dördüncü ayından itibaren) fetüs amniyotik sıvıyı yutmaya başlar. Bebek gelişimini tamamlayınca emme yutma refleksi gelişmiş olur. Yutma ağızda başlayıp midede sona eren bir fonksiyondur. Dil lokmayı arkaya orofarenkse doğru iter. Naza (buruna ait) l regüsjitasyonu ve aspirasyonu önlemek için dil ve yumuşak damak yükselerek nazofarenksi kapar. Suprahyoid kas kontraksiyonu larenksi yukarı ve öne doğru çeker ve supraglottik aralığı kaparken hipofarenksi açar. Trakea aspirasyonu önlenir. Solunum yutma işlevi sırasında merkez olarak inhibe edilir. Farenks (gırtlak) kısalarak lokmayı özefagusa (yemek borusuna) doğru ilerletir. Lokmayı kavramak üzere krikofarengeal sfinkter gevşer. Özefagus kasılmaları 10 saniye içinde lokmayı mideye doğru ilerletir. Gastrofarengeal sfinkter yemek borusunun altında gevşeyerek lokmanın mideye geçmesine imkan verir. Bu bölgede yer alan sifnkter denilen yapı bir kapak sistemi olmayıp kasların kasılarak daralma ve genişleme özelliğinde olmalarına ait bir yapı oluştururlar.Gevşeme ve kasılam işlevleri kendi kontrolumuz dışında otonom sinir sistemi ve çeşitli hormonların etkisi altında çalışır.

Yutma İşlevi

Normal yutma eylemi istemli (kontrolumuz altında) ve istemsiz (kontrolumuz altında olmaksızın) olarak iki faza ayrılır. İstemli fazda ağza alınan gıdanın çiğnenmesi, tükürük ile karıştırılarak lokma haline getirilmesi ve boyutlarının küçültülmesi gerçekleşir. İstemsiz fazda , lokmanın farenks ve üst özefagus sfinkterine doğru hareket etmesi sağlanır , sonra gıda özefagustaki peristaltik dalgalar ile alt özefagus sfinkterine ve buradan mideye iletilir. Alt Özefajiyal sfinkter yemek özefagusa girerken açılır ve peristaltik kasılım lokmayı mideye kaydırıncaya kadar açık kalır. Yutmaya tepki olarak oluşan peristaltik (kasların kasılarak dalgalanması) kasılmaya primer peristaltizm denir. Primer peristaltizm , propulsifdir (lokmayı ileri doğru ittirici) ve yutma hareketi yani lokmanın ağza laınması sonrası yutulma işlevi ile başlar. Peristaltik kasılımdan önce gelen inhibisyonun (engellme) adı deglünitif inhibisyondur. Yemekten kaynaklanan özefagustaki lokal distansiyon düz kaslardaki intramural refleksleri aktive eder ve özefagusla sınırlı sekonder peristaltizmle (ikincil kasılma dalgası oluşumu) sonuçlanır. Bölgesel kasılmalar yutmaya veya özefajial distansiyona (genişlemeye) tepki olarak ya da spontan (kendiliğinden ) olarak oluşabilirler.

Yutma Nörofizyolojisi

Periferal (uç kısımlardan burada ağızdan) yoldan gelen kortikal uyarı (beyin kabuğu-kortex) yutma refleksini başlatmak için yutma merkezi nöronlarını aktive eder. Yutma eylemi orofarenkste frontal kortikal(beyin kabuğunun ön-alın bölümü) merkezlerin aktivasyonu ile istemli olarak başlar. Takiben oluşan motilite (düz kasların ritmik kasılmaları) hareketleri orafarengeal yapılardan gelen periferal uyarılara bağlı olarak refleks mekanizma yoluyla istemsiz olarak gerçekleşir. İstemsiz veya ekstrensek özefagus motor fonksiyonun kontrolü pons ve medulladaki (beyin ve beyin sapı bölümleri) yutma merkezi tarafından gerçekleştirilir

Yutma Patofizyolojisi

· Çiğnenmiş bir lokmanın yutma pasajı boyunca normal geçisi;
· Çiğnenmiş lokmanın boyutuna
· Yutma pasajının luminal çapına
· Peristaltik kasılımın gücüne
· Üst ve alt özefajiyal sfinkterlerin yutma esnasında normal olarak rahatlaması
· Düz kasların deglütinif inhibisyona bağlıdır.

Disfaji;

Alınan gıdaların ağızdan mideye kadar olan pasajının herhangi bir nedenle engellenmesi sonucunda, ortaya çıkan yutma zorluğu, yutma güçlüğüdür. Hastaların çoğu yutulan besinlerin sıkışıp kalmasından yakınırlar.Disfaji hasta tarafından tarif edilirken lokmanın ağoza alınıp ilk yutulma anında mı,yoksa yemek borusuna girdikten sonra aşağıya mideye doğru ilerlerken mi olduğun belirtmesi gerekir. Bu sorgulama son derece öenmlidir. Bazan hastanın yutma güçlüğünün olduğu seviyeyi eliyle göstermesi her zaman sorunun olduğu yeri belirtmeyebilir. Çoğunlukla sorunun olduğu yeri belritmesine göre tetkik aşamasında kullanılacak yöntemlerin belirlenmesi son derece önemlidir. Örneğin mideye geçiş noktasında tanımlanan yutma güçlüğü ini endoskopi ön plana geçerken lokmanın ilk alındığından itibaren başlayan disfaji için radyolojik tetkikler ön plana geçebilir.

Odinofaji;
Ağrılı yutma eylemidir. Disfaji ve odinofaji genelde birlikte gözlenir. Odinofajisi olan hasta bunu azaltmak için su veya başka bir sıvı alarak bunu hafifletmeye çalışabilir. Bazen anti-asit dediğimiz ilaçlar ile ağrı hasta tarafından hafifletilmeye çalışılır.

Globus Faringeus;

Boğaza bir topağın yerleşmesi hissidir. Böyle bir topak söz konusu değildir. Hasta tarfaından bu şekilde tarif edilir. Fakat yutma gerçekleşirken bir zorlukla karşılaşılmaz.

Orofarengeal Disfaji

Ağız , hipofarenks ve üst özefagusu etkileyen sorun varlığında ortaya çıkar. Yutkunma eyleminin başlaması ve gıdanın üst özefagusa itilmesi sırasında sorun yaşanmaktadır. Nörolojik, metabolik , myopatik ve infeksiyöz nedenlerden kaynaklabilir.

Disfajinin orafarengeal kaynaklı olduğunu düşündüren semptomlar;
Nazal regurjitasyon (burundan geri gelme)
Yutkunma sırasında öksürme
Yutkunma ya başlamada zorluk
Dizartri (konuşmda bozukluk)
Nazal konuşma(hım hım konuşma)

Orofarengeal Disfaji Nedenleri
Nöromuskuler )Kas-iskelet sistemi) Nedenler
Myastenia graves
Multipl Skleroz
Amniyotropik lateral skleroz
İdiopatik üst özefagus sfinkter disfonksiyonu
Santral sinir sistemi tümörleri
Post-polio sendromu
Muskuler distrofi
Polio veya dermatomyozit
Tiroid disfonksiyonu

Yapısal Nedenler
Karsinom (kanser)
Osteofitler veya diğer spinal hastalıklar
Zenker divertikülü
Proksimal özefagusta web
Cerrahi veya radyasyon tedavisi sonrası
Boyun ve farinksin enfeksiyonları
Guatr

Orofarengeal Disfaji Nedenleri;
Ağız boşluğu duvarlarının tam olmaması (doğuştan veya sonradan ortaya çıkan yapısal bozukluklar)
Fasial sinir paralizisi
Damak-dudak yarıkları
Travmatik
İy atrojenik(girişimlere bağlı)
Mastikatör (Çiğneme)adale patolojileri.
Trigeminal sinir patolojileri.
Kas hastalıkları (Miyozitler).
Tetani (aşırı kasılma durumu)
Tetanoz
Üst ve alt çene kırıkları
Yanak,Dil ve Orofarenksteki ağrılı lezyonlar
Gingivit,stomatit glossit, tonsillit,peritonsiller,abse retrofarengeal abse
Dil adalelerinde ve dil motor sinirlerindeki bozukluklar.
N.Hipoglossus felci
Progressiv bulber paralizi
Amiyotrofik lateral skleroz
Poliyomiyelit
Sifiliz

Orafarengeal disfaji’de tedavi ;
Parkinson hastalığı, Hipotiroidi , Poliomyozit, myastenia graves gibi hastalıklar medikal olarak tedavi edilebilirler. Nörolojik nedenlere bağlı disfajisi olan bazı olgularda perkutan endoskopik gastrostomi (midenin üzerinden deriden girilerek mideye takılan tüp ile besleme) yolundan besleme sağlanabilir. Tedavisi mümkün olmayan bazı nöromuskuler hastalıklarda yutma tekniği ile egzersizler başarılı olmaktadır.

Nörolojik sorunu olan hastalarda tedavi ;

Gıda alımı sırasında hastalar, yatakta ya da sandalyede tam olarak dik durumda oturmalıdırlar.
Lokmanın boyutu parçalara ya da yudumlar şeklinde küçük olabilir.
Baharatlı, asitli yiyecekler, kahve, çay ve alkolden kaçınılmalıdır.
Yemeklerden sonra aspirasyon riskini en aza indirmek için hasta 1-3 saat süreyle dik durumda kalmalıdır.
İstirahat ve uyku saatlerinde yatağın baş ucu yükseltilmelidir.

Özefajiyal ( yemek borusuna ait) Disfaji

v Gıdanın özefagus lümeninde pasajının engellenmesine neden olan yapısal ya da mekanik anormalliklerdir.
•Özefagus motilite bozuklukları

Akalazya
Diffüz özefajiyel spazm
Nutcracer (fındık kıran özafagus) özefagus
Hipertansif alt özefagus sfinkteri
Skleroderma
Chagas hastalığı
Reflü ile ilişkili motilite bozuklukları

Yapısal Bozukluklar

Ø Peptik darlık
Ø Alt özefagusta halka
(Schatzki)
Ø Divertikül
Ø Karsinoma ve beingn
Tümörler
Ø Vasküler kompresyon
Ø Medistinel kitle
Ø Spinal osteofitler
Ø Yabancı cisimler
Ø Büyük volümlü lokma
yutulması

Özefajiyal Disfajide Semptomlar;

Sternum alt bölümünde ve / veya epigastrik bölgede disfaji
Daha az sayıda hasta lokmanın suprasternal çentikte veya üst özefagusta takıldığını hisseder

Tekrarlayan yutma eylemi, kollarının başın üzerine kaldırılması, omzu geriye atma ve valsalva manevrası gibi yutmayı kolaylaştırıcı hareketlerle rahatlamaya çalışırlar.

AKALAZYA

Özefagus düz kaslarında primer ve sekonder peristaltizmin tam yokluğu mevcuttur Yutkunmayla AÖS (alt özafagus sfinkteri-yemek borusunun mideye geçiş bölgesi) tam olarak gevşeyemez. AÖS istirahat basıncı çoğunlukla yüksektir. Zamanla progressif dilatasyon oluşur (sigmoid özofagus, çorap özofagus). Etyolojide; Özefagus myenterik ganglionları, vagus gövdesinde lezyonlar rol oynar. Lezyon; beyin sapındaki dorsal vagal nükleusta, vagusta ve myenterik ganglionlarda bulunabilir. Pseudoakalazya (Akalazyayı taklit eden yalancı akalazya ya sebep olan hastalıklar) sendromu; kardiya ca, uzak tümörlerin paraneoplastik fenomenleri, malign lenf nodu basısı amiloidozis, sarkoidoz ve Chagas hastalığı sonucu gelişebilir. Asıl semptom, hem katı hem de sıvı gıdalara karşı disfajidir. Göğüs ağrısı, halitozis, regürjitasyon, aspirasyon, substernal ağrı, kilo kaybı görülebilir. Teşhis radyografik bulgular, özefageal motilite teknikleri ve özefagoskopi ile konur.

Tanı;
Motilite çalışması, tanıda altın standarttır.Tanının konulması için yapılması gereken yöntemdir. Her zaman uygulanması gerekmeyebilir. Akciğer grafilerinde mediastinal genişleme bazen hava-sıvı seviyesi görülür.bu durumda yanlışlıkla akciğerde kist sayılabilir. Özefagus pasaj grafisinde özefagusta dilatasyon,alt sfinkterde kuş gagası şeklinde daralma mevcuttur.Pseudoakalazya patolojilerinde de kuş gagası görünüm söz konusudur. Bu nedenle hastay üst sindirim sistemi endoskopisi uygulanmalıdır. Akalzya için ise endoskopide spesifik bir bulgu söz konusu değildir. Ayrıcı tanı yönünden endoskopinin önemi vardır.

Tedavi;
Özafagusun alt sfinkterinin yeterli gevşeyememsi söz konusu olması nedeni ile uygulanan ilaç tedavileri yüz güldürücü değildir. Balonla bu bölgenin dilatasyonu tedavide ilk seçilecek yöntem olmalıdır. Bu yöntemle yaklşaık %70 oranında başarı elde edilir. 6.5 yıllık takip sonunda bazı serilerde etkinliği % 88 bulunmuştur.Bazı olgularda balon dilatasyonu uygualndıktan kısa bir süre sonra (6 ay veya 1-2 yıl gibi) veya 4-5 yıl sonra aynı tablo ortaya çıkabilir. Dilatasyon tekrarları gerekli olabilir. Dilatasyon uygulaması ısrasında alt özafagus sfinkterinde %1 oranında perforasyon gelişebilir. Bazı serilerde bu komplikasyon daha azdır.

Botulinum toksin enjeksiyonlarının etkinliği 1 yılın sonunda % 36-50 bulunmuştur.Balon dilatasyonu riskinden korkan olgularda kullanımı söz konusu olabilir. Endoskopik girişim sırasında özafagus alt ucuna sekleroterapi iğnesi ile uygulanır.

Balon dilatasyonu ve botilium toksini tedavilerinin başarısız kalması durumunda operasyon düşünülebilir. Heller myotomisi, oldukça etkilidir .5 yıllık takipte % 95 başarı bazı serilerde bildirilmiştir. Operasyon bu konuda deneyimli kişilerce yapılmaz ise cerrahi komplikasyonları da göz önüne almak gereklidir. Kalsiyum kanal blokerleri ve nitratlar tedavide etkin değildir.

DİFFÜZ ÖZOGAGEAL SPAZM

Özafagus motilite bozukluklarının %10-15’inden sorumludur. Özafagus gövdesinin düz kas bölümünde yüksek amplitüdlü, aynı anda oluşan kontraksiyonlar bulunur. Çizgili kas fonksiyonları normaldir. AÖS basıncı normal, yüksek ve yutma ile tam gevşemeyebilir. Semptomlar; Disfaji, Odinofajidir. Disfaji zaman zaman (intermittan) ortaya çıkan bir yakınma olarak izlenir. Hem sıvı hem de katı gıdalara karşı oluşabilir. Tedavide; Nitratlar, kalsiyum kanal blokerleri, psikotropik ilaçlar, antikolinerjiler denemiştir. Buji ve pnömotik dilatasyonla sempomlarda geçici iyileşme sağlanabilir. Yanıtsız ve dirençli olgularda cerrahi myotomi (kasın kesilmesi) denenebilir.

NUTCRACKER ÖZOFAGUS

Normal AÖS fonksiyonu ve peristaltizm mevcuttur, ancak kontraksiyon amplitüdü normalin iki-üç yüksekliktedir. Gece ortaya çıkan, uzun süreli göğüs ağrısı, aralıklı disfaji olabilir. İlerleyerek diffüz özefagiel spazm tablosuna dönüşebilir. Tedavisi diffüz özefageal spazm tedavisine benzer

ÖZAFAGUS HİYATAL HERNİLERİ (MİDE FITIKLARI)

Üç tip hiyatal herni vardır:
1.Kayan tip
2.Paraözefageal tip
3.Mikst tip

En sık kayan tip görülür. Kayan tipte özefagogastrik bileşke hiyatustan geçerek mediastinuma (göğüs boşluğuna) doğru yükselmiştir. Paraözefageal tipte ise özefagus normal yerinde olup herniasyon mide fundusundadır.

ÖZEFAGUS DİVERTİKÜLLERİ

1.Faringoözefageal divertikül
2.Midözefagial divertikül
3.Epifrenik divertikül

Faringoözefagial ve epifrenik divertiküller itilme (pulsiyon) midözefagial divertikül ise çekilme (traksiyon) tipindedirler. Çoğu kez asemptomatiktir. Komplikasyona yol açtıklarında çoğu kez tanı konur.

Zenker Divertikülü

Genellikle yaşlı erkeklerde ve servikal (boyun) özefagus parçasında görülür. Traksiyon tipinde olup arkada ve sıklıkla soldadır. Disfaji, gürültülü yutma, halitozis, sindirilmemiş gıdaların regürjitasyonu en tipik semptomlarıdır. Teşhis kontrastlı lateral radyografi ile konur. Tedavi cerrahidir.

Özefajiyel Striktür
Sebep: inflamasyon ve neoplazmın indüklediği fibrozis
Ayrım endoskopi ile
–özefajit
–neoplazm
–Web
–Ekstrinsik (dıştan) bası

GÖRH (Gastro-özefageal Reflü)
Alt özefagus sfinkter gevşeme epizodlarının sayı ya da süresinde artışa bağlı gelişir. Özofagus alt sfinkterinin normal görevini yapmayarak (kasılmaması nedeniyle) mide içeriğinin artmış mide basıncı nedeniyle özafagusa kaçması sonucu oluşur. Asit, pepsine bağlı özofagus mukozasında dejeneratif değişiklikler gelişir. Yağlı yiyecekler, alkol, kahve, sigara GÖR’ü artır. Bunun sonucunda inflamasyon, metaplazi, displazi ve daha ileri evrede kanser oluşturması olasıdır.

Semptomlar ;
–Pirozis
–Regürjitasyon
–Odinofaji
–Disfaji
–Ses kısıklığı
–Öksürük
–Wheezing
–Arka molar dişlerde çürüme

Komplikasyonlar;
–Reflü özefajit
–Striktür
–Barrett özefagus
–Kanama
–Ülser

•Tanı; Endoskopi ve ph metre (asit ölçer) ile konulur.

Tedavi; konvansiyonel önlemler ve medikal tedavi ilk sırada yer alır.
–Medikal tedavide PPİ (proton pompa inhibitörüasit salgılanmasını baskılayıcı) ,prokinetikler,antiasidler kullanılır.

•Medikal tedaviye yanıt alınamayanlarda tedavi cerrahidir;(AYRINTILI BİLGİ REFLÜ MAKALEMDE MEVCUTTUR.)
–Hill Op, Nissen fundoplikasyonu, Toupet op.

GÖR hastalığı yakın takip edilmeli ve prekanseröz lezyonların (Reflü Özefajit
Barett Özefagusu) varlığı, varsa progresyonu kontrol edilmelidir.

Baret Özofagus;
Distal özefagusta gelişen progresif kolumnar metaplazidir. GÖR komplikasyonudur. Reflü özefajitli hastaların %15inde görülür. Premalign (adenoca,30-40 kat risk) bir lezyondur. Tanı endoskopi ve biyopsi ile konulabilir.

İNFEKSİYÖZ ÖZOFAJİT
Candida (MANTAR)
HSV
HIV (AİDS VİRÜSÜ)
CMV

Fungal (mantara bağlı) Özefajitler

En yaygın ajan Candida albicans’dır.
Disfaji ve odinofaji vardır.
Ateş de bulunabilir.
% 20-50 olgu asemptomatiktir.
Tanıda en faydalı metod endoskopidir
•Tipik beyaz plaklar vardır.

Fungal Özofajitte Predispozan faktörler :
– HİV enfeksiyonu – Nötropeni –RT(ardyoterapi-ışın tedavisi)
– Hematolojik ve diğer maligniteler
– Organ transplantasyonları
– İmmünosüpressiv ve kortikosteroid kullanımı
– Antineoplastiklerin kullanımı
– Geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı
– Diabetes .mellitus (şeker hastalığı – Renal (böbrek) yetersizlik
– Alkolizm – Malnütrisyon – Senilite (yaşlılık)
Fungal Özefajitlerde tedavi;
ü Tedavide öncelikle altta yatan sebep düzeltilmelidir.
ü Nystatin süsp : Günde 4-5 kez 10-20 cc. 7-10gün verilir.
ü Gerekirse ketocanozole (200-400 mg/gün), flucanozole (50-200 mg/gün) verilir.

Viral Özefajitler
•En yaygın ajan, herpes virüsleridir.
•Sağlıklılarda aşırı yorgunluk ve stress sonrasında da oluşur ve 7-10 günde spontan iyileşir.
•İmmün yetmezliklerde, geniş yanıklarda, yaşlılarda, nazogastrik tüp veya trakeal intubasyon uygulananlarda, GÖRH’da görülebilir.
Tanıda endoskopi ve biyopsi değerlidir.
Küçük ülserler ve veziküler döküntüler görülür, bu lezyonlar ilerleyebilir
Lezyonlar daha ziyade orta alt özofagusta lokalize olur
Genellikle kendiliğinden iyileşir,(2 haftada)
Ancak immün suprese kişilerde antiviral tedavi başlanmalıdır
–Acyclovir 15-30 mg /gün
–Dirençli vakalarda foscanet verilebilir.
Riskli gruplara profilaksi yapılabilir
CMV fırsatçı bir enfeksiyondur.
Sağlıklı kişilerin dokularında bulunur.
Kan ürünlerinin transfüzyonu ile bulaşabilir.
Enfeksiyonda klinik tablo
yavaş gelişir.
Odinofaji ve retrosternal ağrı duyumsanır.
Retinitis de tabloya sıklıkla eşlik edebilir.
CMV submukozal ve endotelde yerleşir.
Özofagusun distalini tutar.
Yüzeyel ülserler olarak başlar, dev ülserler oluşturur.
Tanı için doku örneği şarttır.
Ganciclovir ve foscarnet tedavide kullanılan ilaçlardır
–Ganciclovir 5 mg/kg 2X1 verilir. Rekürrens nedeniyle uzun verilmelidir.
–Foscarnet 80 mg/kg/gün 2-3 hafta verilmelidir.

İLACA BAĞLI ÖZOFAJİT
Etiyolojide rol oynayan nedenler;
Tetrasiklin
Doksisiklin
Kinidin
Aspirin
İndometazin
Askorbik asit
Potasyum klorid
Alprenolol klorid
Emepronium bromid

İlaç Nedenli Özefajit
· Predispozan etki olabilir. Öykü mutlaka detaylı alınmalıdır.
· Klinikte odinofaji, disfaji görülür. Ani başlayan odinofaji, bazen disfaji vardır.
· En çok özofagusun orta bölümünde oluşurlar.
· Hemoraji, perforasyon, striktür gelişebilir.
· Tedavide ilaç kesilir. Profilaktik tedbirler önemlidir.
· Striktür oluşmuşsa dilatasyon yapılır.

KOROZİV ÖZOFAJİT
Asit ve alkali maddeler.
Disfaji devamlı veya rekürren .
Alkali ajanlar: Lilkefaksiyon nekrozu gelişir.
Asit ajanlar: Koagülasyon nekrozu gelişir.
Akut dönem
– ülserasyon
– perforasyon
– mediastinit
Geç dönem
–fibrozis
–striktür

•Koroziv özofajitler asid ve alkalilerin yanlışlıkla veya suicid nedeniyle alımı sonucu olur.
•Alkalilerde ph >12.5 asidlerde <2’den kuvvetli olmalıdır.
•Klinik alınan miktara, müdahele zamanına göre değişir.
•Mukozada hafif hiperemi, ödemden derin nekrozlara kadar değişen lezyonlar görülür.
•Koroziv hasarlanmada oral alımın kesilerek, damar yoluyla hidrasyon sağlanması, ilk 24 saatte endoskopik inceleme ile hasarın şiddetinin belirlenmesi önerilir.

•Tedavi;
•Antiasid
•PPI
•Destekleyici tedavi
•Antibiyotik
•Steroid
•Sitriktür ve darlıklara dilatasyon yapılabilir.
•Dilatasyon yapılamayanlara cerrahi tedavi uygulanabilir.
•Malignite riski arttığından bu hastalar takip edilmelidir.

RADYASYON ÖZOFAJİTİ
Radyasyon tedavisi alanlarda (50gy) akut ve kronik (3 ay sonra) özofajit görülebilir.
Özofajiyal damarların endotelinde hasarlanma sonucu ortaya çıkar.
Tedaviye ara verilmeli, sukralfat, yumuşak yiyecekler verilir.
Darlık gelişmişse dilatasyon yapılır

ÖZOFAGEAL WEB ve RİNG
Vebler, lümene doğru uzanan, mukoza ve submukozadan oluşan 2-3 mm kalınlığında diafram benzeri yapılardır.
Mukoza ve müsküler tabakadan oluşan daha kalın yapılar ise halka ya da ring olarak adlandırılır.
Vak’aların ancak % 10-20’sinde intermittan disfaji oluşur.
Epidermolizis bülloza, bülloz pemfigoid, plummer-vinson send yaşlanma fenomeni, GÖR sonucu

Plummer -Vinson Sendromu
Disfaji,demir eksikliği anemisi, glossit,kaşı tırnak, özefajiyel veb ile karakterizedir.

Schatzki Halkası
•Gastroözofagial bileşkede ince anüler daralma
•İntermittan katı gıda disfajisinin en sık sebebidir.
•Rutin baryum çalışmalarının % 6-14’ünde görülür.
•%30 semptomatik
•Halka, Veb ve bening darlıklarda endoskopik balon ve bujilerle dilatasyon işlemi yarar sağlar.

ÖZOFAGUS YABANCI CİSiMLERİ
Disfaji yabancı cismin en belirgin semptomudur.
Disfaji ile birlikte ağrı, ağızdan salya akması ve kusma da sıklıkla vardır.
Klinik yabancı cismin lokalizasyonuna, yaşa, süreye göre değişir.
Yabancı cisimler daha çok çocuklar, psikiatrik hastalar,mahkumlar ve dişi olmayan yaşlılarda görülür.
•Yabancı cisimler eğer bir darlık varsa kolay takılır.
•Fizyolojik darlıklarda görülür.
•Özefagus yabancı cisimlerinin yarısı veya üçte biri krikofarengeal adale seviyesindedir.
•Düz ve baryumlu grafiler,endoskopi tanı araçlarındandır.
•Tedavide endoskopik girişim ön plandadır
KONJENİTAL VE EDİNSEL FİSTÜLLER
•Edinsel özefageal Fistüller; kanser, tüberküloz, sifilis, travmalar, divertikülle ve iyatrojenik nedenlere sekonder olarak oluşabilir.
•Konjenital trakeoözefageal fistüller çoğunlukla özefagus atrezileri ile birliktedir.

ÖZOFAGUS KİTLELERİ
•Özefagus tümör, kist ve varisleri de yutma güçlüğü semptomu ile karşımıza çıkabilirler.
•Özefagus selim kitleleri içinde leiomiyomalar, kistler, hemanjiomlar, polipler, lipomalar, adenomalar ve fibromalar yutma güçlüğü yapabilirler.
•Skuamoz hücreli karsinom ve adenokarsinoma özofagus kanserlerinin %95’ni oluşturur.
•Özefagus malign kitlelerinin en sık görülen tipi ise skuamöz hücreli karsinomdur.
•Coğrafi dağılımı değişkenlik gösterir.
•Kadın erkek oranı erkek lehinedir.
•Betakaroten tüketenlerde daha az görülmektedir.
•A,C,folik asid,B12 koruyucu etkiye sahiptir.
•Alkol,sigara nitrözaminler sorumlu tutulan ajanlardır.
•Yüksek risk faktörleri;
•Akalazya, dalıklar, kr. Özofajit, Plummer-Vinson send., tylozis, parsiyel gastrektomi, baş ve boyunun skuamöz hücreli kanserleri, HPV, EBV.
ü Kanser elişimi için 20 yıl gerekmektedir. Klinik ortaya çıktığında hastalık ileri evrededir.
ü Tanıda endoskopi önemli tanı aracıdır, hastalığı evrelerken BT(bilgisayarlı tomografi)’den yararlanılır.
ü Biyopsi ile tanı konulur.
•Tedavi evresine göre seçilir.
•Evre 3 ve öncesi cerrahi tedaviye adaydır.
•İleri evrelerde radyoterapi ve kemoterapi uygulanır.
•Operabl özefagus kanserlerinde özefajektomi.
•İnoperabl vakalarda ise pasajın devamının sağlamak için
–Buji ve balon dilatasyon
–Stent takılması gibi geçici çözümler olabilir.

Hastaya Yaklaşım
1.Öykü
2.Fizik Muayene
3.Laboratuar
4.Görüntüleme
5.Tedavi

Öykü
•Hastaların %80 inden fazlasına bir ön tanı sağlayabilir.
•Öykü;
–Disfajiye neden olan yemeğin tipi?
–Disfajinin süresi ?
–Geçici mi, progresif kalıcı mı ?
–Hastanın tanımladığı yer ?
–İlgili semptomlar ( nazal regürjitasyon ve trakeobronşiyal aspirasyon, odinofaji )
–Kilo kaybı

Özefajiyel disfaji semptomlarının kaynağını ortaya çıkarmak için üç önemli soru sorulmalıdır!!

1.Sıvı ve/veya katı gıdalardan hangisi ile ortaya çıkmaktadır
2.Disfaji geçici mi, progresif (derece derece artarak) olarak ilerliyor mu ?
3.Sternum arkasında yanma hissi eşlik ediyor mu ?

Hem katı hem de sıvı gıdalara karşı disfaji de motilite nedenlerini akla getirmeliyiz.
Sadece katı gıdalara karşı disfajisi olan hastalarda mekanik nedenlerden şüphelenilmelidir.
Fakat lüminal darlık ileri derecede ise hem katı hem de sıvılara karşı disfaji görülebilir.
Kilo kaybı olmaksızın epizodik ve ilerleyici olmayan disfajide özefajiyel web veya distal halka (schatzki)akla gelir
Hastalar lokmanın alt özefagus bölümünde saplanıp kaldığından yakınırlar ve geniş volümde sıvı ile lokmanın hareketini sağlamaya çalışırlar.
•Eğer katı gıdalarla görülen disfaji ilerleyici ise peptik özefajiyel striktür veya karsinoma akla gelmelidir.
•Benign özefajiyel striktürler GÖR hastaların % 10 nunda görülebilmektedir. Bu hastaların çoğu Uzun dönem retrosternal yanma hissinden yakınırlar.
•Kilo kaybı genelde yoktur çünkü yüksek kalorili yumuşak ve bol sıvı gıdalar aldıklarından kilolarını devam ettirmektedirler.
•Karsinomalı hastalar , peptik striktürlü hastalardan sıklıkla daha yaşlıdırlar ve hikayede ilerleyici disfajinin hızlı bir şekilde başladığı anlaşılır.
•Kilo kaybı ve iştahsızlık mevcuttur.
•İlaç, kostik madde alımı ve viral nedenlerle de görülebilir.
•Bunlar sıklıkla akut hasarlanma ile başlar ve odinofaji eşlik eder.

Fizik Muayene

Ağız bakısı
Burun muayenesi (koanal atrezi, konjenital kitle)
Kraniyal sinirlere yönelik nörolojik testler (dizartri, disfoni, dil atrofisi, pitoz)
Boyun muayenesi ( Tiromegali, spinal anomali )
Lenf nodu muayenesi
Laringoskopik ve otolaringolojik muayene
Ciltteki veya ekstremitedeki değişiklikler ( skleroderma ve diğer kollajen hastalıklar)

Laboratuar
Malign özefagus darlıklarında anemi, GGK pozitifliği saptanabilir.
Özefajiyel web + Fe (demir) eksikliği Anemisi (Peterson Kelly /Plummer Winson sendromu )
Tiroid fonksiyon testleri
Tiroid otoantikorları

GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ

•PA Akciğer Grafisi
•Baryumlu Grafi
•Endoskopi

PA Akciğer Grafisi
-Mediastinel kitleler
-Mediastende genişleme
-Akalazyada birikmiş gıda ve sekresyonlardan dolayı hava-sıvı seviyesi

Baryumlu İncelemeler
Preözefajiyel yutma fonksiyonu
Persitaltik aktivitenin özelliği
GÖR bulunup bulunmaması
Özefagustaki kanser ,darlık, membran, halka
Dıştan bası konusunda görsel bilgi verir.

Baryumlu incelemeler
Dar uzun bir segment (kuş gagası görünümü ); Akalazya
Tribüşon görünüm; Diffüz özefajiyel spazmı

Endoskopi
•Reflü semptomları olan ve alt özefagusta halkayı düşündüren , katı gıdalara karşı aralıklı disfaji tarifleyen hastalarda ilk olarak tercih edilebilir.
•Ancak faringoözefagografi çekilmeden yapılan endoskopik incelemeler darlık, divertikül , tıkayıcı lezyonlarda perforasyon riski taşımaktadır.
Eğer baryumlu grafilerde obstrüktif lezyon görülürse lezyonu konfirme etmek ve tümöral lezyon şüphesinde biyopsiler almak için endoskopi gerekmektedir.
Motilite bozukluklarında sekonder nedenleri dışlamak için endoskopi yapmak gereklidir.
Akut gelişen koroziv hasarlanmalarda hasarın derecesinin tespiti ve yabancı cisim yutulmasında cismin çıkartılmasında gerekli bir yöntemdir.
Leimyom gibi intramural lezyonlar

Özefagus Manometresi
•Özefagus motilite bozukluğundan şüphelenildiğinde önerilir.
•Alt ve üst sfinkter fonksiyonları ve peristaltik dalgaların özelliği hakkında bilgi verir.

NON-KARDİYAK GÖĞÜS AĞRISI NEDENLERİ (KALBE BAĞLI OLMAYAN)
•Psikolojik nedenler : Panik atak, depresyon
•Göğüs duvarı ile ilgili : Travma, kostakondrit vb.
•Mediastinal ağrılar:İnflamasyon,tümör, anevrizma
•Özofagus kökenli ağrılar
•Safra kesesi hastalıkları
•Pankreatit, pankreatik psödokist
•Peptik ülser
•Kardiyak nedenler (başlangıçta gözden kaçmış): Mikrovasküler anjina (sendrom x), perikardit vb.

DİLEĞİMİZ::Sağlığımızı kaybetmeden önce sahip olduklarımızın farkına varmak ve yaşamdan keyif almak. Hoşçakalın.

İnflamatuvar Barsak Hastalığı adı altında toplanan iki hastalık bulunmaktadır. Bunlardan birisi Crohn Hastalığı diğeri ise ülseratif kolit hastalığıdır. Her iki hastalıkta genetik yatkınlığı olan bireylerde nedeninin bilemediğimiz, tetiği çeken faktörü belirleyemediğimiz immun (bağışıklık) sistemini ilgilendiren kronik (süreğen) yangı ile karakterize hastalıklardır.
Crohn hastalığı özellikle ince barsakları ve kalın barsağı tutan bir hastalık iken ülseratif kolit ise daha çok kalın barsağı tutan bir hastalıktır. Her iki hastalıkta bireyin özellikle çocukluk çağı veya doğurganlık çağı gibiolarak nitelendirdiğimiz 15-45yaş grubunu ilgilendirmektedir. Bu dönemde kişinin en çok verimli ve aktif olduğu, yaşamın en verimli çağları olarak nitelendirebileceğimiz evrelerinde çıkan bu hastalıklar toplum sağlığı açısından son derece önemlidir.
Her iki hastalıkta da kanlı ishal, karın,ağrısı,ateşlenme gibi yakınmalar ile seyredebilmektedir. Bu yakınmaların dışında her iki hastalıkta pek çok sistemi ilgilendiren sorunlar ortaya çıkarabilmektedir. Deri,göz,eklem,kas,kemik,solunum sistemi,sinir sistemi,dolaşım sistem,, ürogenital ( böbrek ve cinsel organlar) sistem, hematolojik (kan ) sorunlar,nörolojik (beyin ve sinir sistemi) , karaciğer ve safra yolları tutulumları gibi pek çok organ ve sistemleri etkileyebilmektedir.
Neredeyse vucudumuzfaki tüm sistemler etkilenmektedir.
Alevlenmeler (eksaserbasyon) ve yatışmalar (remisyon) dönemleri ile yaşamı etkileyen pek çok soruna yol açan bu hastalıklar ne yazık ki yurdumuzda da azımsanmayacak oranda görülmektedir. Türkiye ‘de tam sağlıklı bir istatistik olmamakla beraber ülseratif kolit için toplumun her 100.000 kişilik diliminde 35-100 arası olguya rastlanmaktadır. Crohn hastalığı için ise oran biraz daha az olmakla beraber toplumun her 100.000 kişilik diliminde 10-100 olgu bulunmaktadır. Bu olgu oranları az gibi algılanabilmekle beraber bu hesaplamalar ile 4 milyon kişinin yaşadığı İzmir’de yaklaşık 1400-2000 kişi ülseratif kolit iken 1000-1500 kişi de Crohn hastası olarak tahmin edilmektedir. Bu tahminler dha yüksek rakamlarda da olabilir. Rakamları Türkiye geneline uyguladığımız zaman ise ne denli yüksek sayıların ortaya çıktığı görülebilecektir.

Tıbbın gelişim süreci içerisinde her iki hastalıkla ilgili olarak tedavi yaklaşımı özellikle bağışıklık sisteminin baskılanması ile hastalığın kontrol altına alınması prensibine dayanmaktadır. Bu yaklaşımda ana ilaç olarak kortikosteroidler (kortizon ) karşımıza çıkmaktadır. Kortizon halk arasında da bilindiği gibi iki tarafı keskin bir bıçak gibi dikkatli kullanılması gereken bir ilaçtır. İlacın dramatik yararlarını görebildiğimiz gibi uzun süreli kullanımlarında (bir yıl iki yıl gibi) ciddi yan etkilerle karşılaşma bizlere güçlükler çıkarmaktadır. Bu sorunların yanı sıra özellikle kortizona karşı hastalıkta ortaya çıkan direnç ile daha büyük tedavi güçlükleri ortaya çıkabilmektedir. Bunu aşmak için kullanılan diğer immun sistemi baskılayıcı ilaçlar ise kortizondan farklı kimi zaman daha riskli yan etkileri karşımıza çıkarabilmektedirler.
Ülseratif kolit hastalığında kalın barsağın tümü tutulduğu zaman hastalık özellikle 10 yıllık bir süreyi geçtiğinde kalın barsak kanseri gelişim riski ortaya çıkmaktadır. İnternet aracılığı ile hastalıkla ilgili bilgi almak isteyen olgularda kalın barsak kanseri gelişim riski büyük bir sorun olarak algılanmakta ve karşılarına dikilmektedir. Bu sorunu hasta çok sık rastlanan bir olasılık olarak algılamaktadır. Eninde sonunda bu hastalık yani ülseratif kolit kalın batsak kanserine dönecek ve yaşamım bu nedenle sonlanacak duygusuna kapılmaktadırlar. Bu gerçeği yanıtsan bir kaygı değildir. Tüm ülseratif kolit olguları değerlendirildiğinde %4-5 olguda kalın barsak kanseri Crohn hastalığı olgularında ise %3-4 olguda ise ince barsak kanseri gelişim riski bulunmaktadır. Kanser riski ülseratif kolit için daha çok tüm kalın barsak bölümlerinin tutulması, Crohn için ise oldukça sorunlu seyreden hastalar için olasıdır. Bu kanser gelişim oranları da yabancı ülkelerin (Amerika Birleşik Devletleri , Almanya, Danimarka gibi) olgularının kanser gelişim oranlarıdır. Türkiye için sağlıklı istatistikler olmamakla beraber bu oranlarda kanser gelişimleri ile karşılaşmadığımızı da rahatlıkla belirtebilirim.

Kortizon ile tedavi de amaç hastalığın mümkün olduğu oranda sakin kalmasını sağlamak ve karşılaşılabilecek tüm sorunların operasyona gitmeden çözülmesini sağlayabilmektir. Operasyondan kastedilen ise özellikle tüm kalın barsağın çıkarılarak ince barsağın makata ağızlaştırılması işlemidir. Oldukça ağır bir operasyon olmakla beraber bu operasyon gerekli ve zorunlu olduğu taktirde geciktirilmemelidir. Bu operasyonunda ciddi mrobidite (kalıcı hasar) ve mortalite (ölüm) riski yönünden iyi değerlendirilmesi ve gereğinde başvurulması gereken bir çözüm olarak akılda tutulması gerekmektedir.

Yukarıda saydığım kortizon veya benzeri bağışıklık sistemini baskılayıcı ilaçlar dışında mesalazin, salazoprin gibi ilaçlar özellikle kortizonun sağladığı alevlenmeyi yatıştırıcı tedavinin sürdürülmesine yardımcı olarak kullanılmaktadırlar.

Şimdiye kadar açıklamaya çalıştığım tedavi seçeneklerine ek olarak ise vücudumuzda inflamasyon (iltihabi) olaylarında önemli bir yer tutan tümör nekrozis faktör alfa (TNF alfa) olarak isimlendirilen aracı moleküle karşı geliştirilen antikor tedavi alanına girmiştir. Anti- TNF alfa iğne olarak kullanılmakta ve özellikle tüberküloz gelişim riski (onbinde 8-10) ile lenfoma (lenf kanseri) (onbinde 8-15) gelişim riski açısından dikkatli olunması gerekmektedir. Bu tedavinin etkinliği konusunda elde edilen veriler umut verici olmakla beraber kullanım alanlarının seçilmesi ise son derece önemlidir.

Japonya ‘da geliştirilen diğer bir tedavi yöntemi olarak aferez karşımıza çıkmaktadır. Aferez kelime anlamı olarak uzaklaştırma , ayırma anlamına gelmektedir. Kanın aferez işlemine tabi tutulması ise kanın bir komponetinin alınıp, geri kalanının hastaya veya donöre geri verilmesi işlemidir. Sitaferezis ise kanı oluşturan hücresel elemanlarının ayrılıp, geri kalanının hastaya veya donöre geri verilme işlemi olarak açıklanabilir.
Aferez tipleri oldukça farklı etkilerde farklı kullanım alanlarında yer almaktadır. Aşağıdaki listede aferez tipleri gösterilkmektedir.
• Sitaferez
• Lökoferez
• Eritrosit Değişimi
• Trombositaferez
• Terapötik Plazmaferez
• Terapötik Plazma Değişimi ~
TPD
• Selektif Plazma Değişimi ~ SPD
• Kaskad Filtrasyon ~ CF
• Duble Filtrasyon Plazmaferez
DFPP
• Reoferez
• Immünadsorbsiyon (IA) ~ IgG
Aferezi
• Viral Eradikasyon/Uzaklaştırma
• Adsorbsiyon (AA)
• Lipid Aferezi
• Ekstrakorporeal Fotoferez ~ ECP
• Adsorbtif Sitaferez
Aferez tarihine baktığımızda Yunanlılar ve Hintliler tarafından uygulandığına dair bilgilerimiz mevcuttur. Sık sık kan çekmek için sülük kullanan orta çağ doktorların kanısı hacamatla bir organdan zararlı maddelerin çekilebileceği şeklinde idi. Tarihte tıp çevrelerinde uygun kan alma sayısı, çekilebilecek kan miktarı, hastanın yaşına göre cevabı, mevsim ve kan alma bölgesi ile ilgili ateşli tartışmalar bilinmektedir.
Bugün ise aferez uygulamaları tıbbın pek çok alanında tedavi edici olarak kullanılabilmektedir. Bu uygulamalara birkaç örnek vermek gerekirse mantar zehirlenmelerine bağlı karaciğer yetmezlikleri, vasüklitler (bağışıklık sistem bozukluklarına bağlı damar iltihapları ile seyreden hastalıklar), nörolojik hastalıklardan myastenia gravis gibi farklı mekanizmalar ile gelişen birçok hastalıkta birincil tedavi ya da yardımcı tedavi seçenekleri arasında yer almaktadır. İltihabi barsak hastalıkları alanında lökositarezis uygulaması ise özellikel Japonya ‘da elde edilen uygulamalar ile tıp literatürüne girmiştir. İltihabi barsak hastalıkları (İBH) uygulamalarında

• İnflamasyon ve/veya otoimmün yanıta neden olan lökositlerin kandan uzaklaştırıldığı vücut dışı (ekstrakorporeal) uygulanan bir sağaltım olarak karşımıza çıkmaktadır. İBH ‘da kullanılan Kortikosteroid ve ilaç tedavisine refrakter olan hastalarda seçici lökosit aferezi alternatif bir tedavi olarak düşünülmektedir. İşlem esnasında hastanın kanı, bir kolondan (Resimdeki cihaz) geçirilerek inflamasyon ve/veya otoimmün cevaba neden olan aktifleşmiş lökositler (granulosit, lenfosit, monosit) spesifik olarak dolaşımdan uzaklaştırılır ve daha sonra arındırılan kan hastaya geri verilir.Aferez uygulaması : Aferez uygulamasında ciddi bir yan etki olmamakla beraber uygulamanın deneyimli ellerde ve merkezde yapılması osn derece önemlidir. Hematoloji uzmanın kontrolünda gastroenteroloji uzmanınca seçilen hastalara seanslar şeklinde uygulanan bu işlemde hastanın enfeksiyon kapması için gereken her türlü titizlik gösterilmelidir. Uygulama hastane ortamında yapılırken sıklıkla sorunsuz hastalar ayaktan gidip gelebilmektedirler. İşlem 1 saat gibi kısa bir sürede sonlana bilmektedir. Daha ağır ve ciddi komplikasyonları olan hatalar hastanede yatarak tedavi görebilmektedirler. Bir olguya haftada iki kez toplam 10 seans bir diğer değişle 5 haftalık tedavi protokolleri önerilebilmekle beraber acil yanıt beklenen, süratli iyileşmesi istenen olgularda haftada 3 kez, bir diğer deyişle 3 haftalık tedavi süreleri de uygulanabilmektedir.
  Bu uygulamalar yaklşaık 450 senas şeklinde uygulanan 30 olgu deneyimlerimizde önemli bir yan etki veya olumsuz bir durumla karşılaşılmamıştır. Bu sevindirici olmakla beraber gösterilen titizliğin bir an bile aksatılmamsı çok daha önemlidir. Uygulamada gerek ülseratif gerekse Crohn hastalarında %75 oranında başarılı sonuçlar elde edilmiştir. Bu olgular yakın izlem altında tutulmaktadırlar. Elde edilen sonuçlar ilgili kongrelerde sunulmaktadır. Türkiye’de bu denli yoğun uygulama yapılan bir merkez olarak sonuçlarımızın tıp literatürüne katkısının giderek artacağı inancındayız.Tıp biliminin hastalıkların sebepleri ve tedavileri alanındaki gelişmelerinden bir örnek olan lökositaferez uygulamasının İnflamatuvar Barsak hastalarının çekilmez olan yaşamlarını çekilebilir hale getiren, topluma, güncel,sosyal yaşama karışmalarını sağlayacak bir tedavi seçeneği olarak ortaya çıkışının deneyimli merkezlerde ve deneyimli ellerde uygulamasının son derece önemli olduğu şeklinde değerlendirilmesi gerektiğini hatırlatarak sağlık ve esenlikler dilerim.